天下约14亿高血压患者，长期以来医学界多数觉得慢性高血压激发左室肥厚，进而变成高血压性腹黑病，是导致射血分数保留的心衰（HFpEF）的中枢病因。

Journal of Hypertension最新发表的一篇综述通过系统梳理病理、动物践诺、影像学、临床商榷及流行病学笔据，建议高血压仅是心衰的危急要素，单纯高血压训导的左室肥厚属于适合性重构，并非原发性心肌病，不径直导致心衰。

多项部队商榷与集结分析阐述，高血压与心衰风险显赫联系，但总计商榷东说念主群均团结冠心病、瓣膜病、糖尿病、房颤等共病，无任何随即对照稽查阐述单纯高血压可径直诱发心衰。

Framingham商榷等经典商榷数据仅教唆联系，未阐述因果。早期尸检发现85%高血压团结心衰患者存在严重冠脉病变，教唆心衰并非单纯由高血压导致。

动物践诺与东说念主体不雅察商榷一致显现，慢性压力过载激发的向心地左室肥厚，是腹黑的代偿性保护反映，而非原发性功能极度的心肌病。未雷齐心肌毁伤时，左室肥厚不会自愿进展为减弱或舒张功能阑珊；心衰失代偿的中枢诱因是严重后负荷急剧升高，而非肥厚心肌自身阑珊，机制相同重度主动脉瓣局促激发的急性心衰。

左室肥厚是血液能源学适合阐扬，并非势必进展为心衰的先行者病变。

著述还强调，高血压性腹黑病并非HFpEF的详情味病因，滚球app中国手机版入口HFpEF本体是多共病异质概括征。

临床数据显现，HFpEF多见于老年、团结肥壮、肾病、房颤等多重慢病患者，高血压仅为常见的共病，而非致病根源。左室肥厚并非HFpEF 多数特征。

HFpEF联系稽查依赖利钠肽与既往入院史，未系统排斥瓣膜性腹黑病、心肌淀粉样变等，仅< 10%患者允洽指南界说的单纯HFpEF。

传统抗高血压、防止神经激素调治在HFpEF中无明确活命获益，进一步印证高血压性腹黑病并非中枢病因。

影像学稽查与病理笔据也教唆无特异性改革，不支执“高血压心肌病”界说。

超声心动图显现高血压患者常见向心地肥厚、舒张功能极度，但无特异性，无法分袂适合性与病感性改革。

腹黑磁共振成像（CMR）检测仅见左室质地增多和向心地重构，无特征性钆延长增强（LGE），细胞外容量（ECV）仅轻度升高（1%~2%），无纤维化等心肌病典型阐扬。

组织病理学分析也教唆高血压心肌纤维化笔据不及、经由渺小，且阑珊特异性，无法看成高血压性腹黑病致心衰的病理学守旧。

著述同期指出，微血管功能极度、动脉硬化、心室-动脉耦联受损等机制，均为表面假说，无纵向临床商榷数据阐述这些改革单独存在时足以导致高血压患者出现心衰。因此，阑珊饱和的笔据来将高血压性心肌重构界说为一种具有内在心衰倾向的心肌病。

起头：The theory of hypertensive heart disease and heart failure: revisiting the evidence and pathophysiology. J Hypertens， 2026，

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